סגור

x

דף הבית  > מטאבוליזם של סרטן

מטאבוליזם של סרטן

שם ותחום המעבדה : מטאבוליזם של סרטן

מקום המעבדה : בית חולים הדסה עין כרם

שם ראש המעבדה : ד"ר אור כחלון

תאריך עדכון: 2017-11-26 14:46:03

דרושים
עבודה לפי שעות : 0
סטודנטים לסטאג' : 0
סטודנטים לתואר שני : 0
סטודנטים תואר שלישי (דוקטורנט) : 0
פוסט דוקטורנט : 1

אודות המעבדה

אנו חוקרים מחלות נוירומטאבוליות ומטאבוליזם של גידולי מח. אנו מחפשים פוסטדוקטוראנט(ית) או חוקר למחקר על ההשלכות המטאבוליות והביואנרגטיות של גישה חדשה, המבוססת על ליפידים סינטטיים, לטיפול בסרטן מסוג גליובלסטומה. על המועמד(ת) המתאים(מה) להיות מנוסה ומיומן(נת) בשיטות של ביוכימיה, ביולוגיה מולקולארית, מיקרוסקופיה וביולוגיה של התא. משרה זו, הממומנת ע"י האיחוד האירופי (תכנית HORIZON 2020), היא לשלוש שנים. המשרה תכלול מחקר בסיסי (לא קליני) שיתקיים במעבדתו של ד"ר אור כחלון במחלקה לנוירולוגיה ניסויית, ביה"ח הדסה עין כרם, ירושלים. מועמדים(ות) מתאימים(ות) מתבקשים(ות) לפנות במייל לכתובת: ork@hadassah.org.il We are looking for a postdoctoral or other experienced researcher to study the metabolic and bioenergetic consequences of the innovative synthetic lipid therapy approach in glioblastoma multiform. Applicants should be well versed and experienced in biochemical, molecular biology, microscopical and cell biological methods. This European Commission (Horizon2020)-funded three-year position will involve basic (not clinical) research and will take place at the laboratory of Dr. Or Kakhlon, Dept. of Neurology, the Hadassah-Hebrew University Medical Center in Ein Kerem, Jerusalem. Further details can be provided by e-mail at ork@hadassah.org.il

מידע על המעבדה

 

דף חוקר אישי:

https://research.hadassah.org.il/academic_details/Dr.%20Or%20Kakhlon/4814

 

research projects:

Small moleculae-based therapeutics for neuropolyglucosanoses

Lafora disease (LD) is a fatal neurodegenerative epilepsy, and Adult Polyglucosan Body Disease (APBD) is a debilitating disease resembling Amyotrophic Lateral Sclerosis. Both result from overtaking of neurons by starch-like masses called polyglucosan bodies (PB). Polyglucosans are malconstructed glycogen molecules that lack normal glycogen’s spherical structure, which is essential to its solubility. Their precipitation, aggregation and accumulation leads to formation of the neurotoxic PB. In collaboration with Prof. Miguel Weil (Tel Aviv University) and Prof. Berge Minassian (Hospital for Sick Children, Toronto) we have generated and perfected new high throughput and high content screening platforms (HTS and HCS respectively) to identify potential drugs for treating LD and APBD. At the cell level, HTS assays tackle single drug targets - GS activity or PB accumulation, whereas our originally designed HCS assays are aimed at discovering multiple cellular features influenced by the diseased state in LD and APBD. The general aim of my research is to identify by HTS small molecule inhibitors against GS and PB accumulation and by HCS small molecule modifiers of the global LD or APBD phenotypes, not directly manifested as changes in GS or PB.

New pathogenic factors in Pompe Disease

Mitochondria-induced oxidative stress and flawed autophagy are common features of neurodegenerative and lysosomal storage diseases (LSDs), such as Pompe disease (PD) caused by a deficiency of the glycogen degrading lysosomal enzyme acid alpha-glucosidase (GAA). While defective autophagy is particularly prominent in Pompe disease, there is no autophagic buildup in myoblast lines from a PD modeling GAA-knockout mice. Our research focuses on discovering new pathogenic factors in Pompe disease other than flawed autophagy. We apply calcium monitoring and high content screening techniques in order to identify and eventually correct these putative pathogenic factors.